Aids: invloed op het afweersysteem
Begin jaren 80 werd bekend dat er een nieuwe ziekte was ontstaan die het immuunsysteem van getroffen personen ernstig aantaste. Omdat 9 van de 10 patienten homoseksueel waren werdt dit al snel de ''homoziekte'' genoemd. Al snel bleek dit onjuist te zijn, in 1982 werd ontdekt dat deze ziekte ook voorkwam bij gebruikers van verdovende middelen. En mensen die bloedtransfusies kregen.
Oorzaak
AIDS wordt veroorzaakt door HIV, wat een retrovirus is. Overdracht vindt plaats door blootstelling bloedstroom of door besmet lichaamsvocht.- Het virus bindt m.b.v. een envelop-eiwit: gp120 CD4. Naast gp120 wordt ook gebonden aan CCR-5 en CCXR-5.
- Vervolgens fuseert de envelop met het celmembraan en geeft zijn 2 RNA-strengen af.
- RNA wordt m.b.v. reversed transcriptase omgezet in enkelstrengs-DNA.
- DNA gedupliceerd >> provirus.
- Provirus m.b.v. integrasen geïntegreerd in gastheer-DNA.
- Bij activatie van dit DNA wordt viraal mRNA geproduceerd.
- Dit mRNA zorgt voor translatie en productie virale-eiwitten.
- Het enzym protease wordt gebruikt om grote eiwitten in kleinere te knippen. Hierdoor kan de productie van 1 eiwit goed zijn voor meerdere functionele eiwitten.
- Virale bouwstenen worden gemonteerd zodat meerdere virussen in de gastheer, de T-cel, aanwezig zijn.
- d.m.v .afsnoering krijgt het virus zijn envelop, met daarop verschillende eiwitten.
Waarom is bestrijding AIDS moeilijk?
- Grote mutatie van gp120. Dit komt door de slordige reversed transcriptase.
- Hierdoor geen herkenning anti-lichaam.
- T-cellen met CD8 kunnen geïnfecteerde cellen herkennen en remmen reproductie in deze cellen.
- Symptomen AIDS worden veroorzaakt door vermindering CD4+ cellen (macrofagen, dendrieten, en Th1 en Th2 Tc-cellen).
AIDS mechanismen:
Vier soorten mechanismen die leiden tot AIDS ten gevolge van een daling in de Tc-cel concentratie en stimulerende stoffen zoals IL’s.- Apoptose, gp120 bindt aan de CD4. >> herkenning als lichaamsvreemd wat een aanval van antistoffen tot gevolg heeft.
- Cellysis of verstoring door ‘virus-budding’
- Fusie van geïnfecteerde cellen met niet-geïnfecteerde cellen. >> syncytium >> apoptose.
- Verminderde ‘homing’
Je hebt AIDS als de concentratie Tc’s lager is dan 200 cellen / microliter. Bij deze concentratie gevoelig voor opportunistische aandoeningen, tumoren, etc.
Geneesmiddelen tegen AIDS:
- Fusieremmers: verminderen binding virus aan CD4+-cel. (€20.000,- per jaar per persoon) gp 41 remmers 1.
- Reversed tr. remmers: verhinderen omzetting RNA in DNA.
- Nucleoside analogen: gelijken op normale basen, maar kunnen niet gekoppeld worden. Niet HIV-specifiek.
- niet-nucleoside analogen: wel HIV-specifiek. (niet tegen HIV-2) verhinderen werking van het enzym
- Integrase-remmers: verhinderen inbouw viraal-DNA in gastheer-DNA.
- Protease-remmers: verhinderen het knippen van de virale eiwitten waardoor geen bouwstenen ontstaan
Verwante artikelen
- Besmetting met HIV: HIV staat met gemiddeld 700 nieuwe besmettingen per jaar binnen Nederland op de achtste plaats in de lijst van meest voorkomende SOA. HIV is een virus dat aids kan veroorzaken. Aids is ee…
- HIV patienten leven langer: HIV patiënten leven langer Londen De levensverwachting van hiv-patienten die een cocktail van remmende medicijnen krijgen, is in tien jaar tijd gestegen. Dat blijkt uit een gister…
- Aids, wat is dat?: Het is een ziekte die heel veel mensen in de wereld treft, vooral in landen met een beduidend lagere levensstandaard. Er bestaan dan ook veel vraagtekens over aids, omdat het een ziekte is…
- Aids en Wereld Aids Dag: Waarschijnlijk ziekte nummer 1 in de wereld, tesamen met kanker. Het kan jaren duren voordat iemand die seropositief is, dus het HIV virus in zijn bloed heeft, uiteindelijk de ziekte…
- Katten AIDS (FIV): AIDS komt niet alleen bij mensen voor, maar ook bij katten. Net als HIV onderdrukt katten AIDS het immuunsysteem en maakt de kat op die manier vatbaar voor infecties. Het virus is ongevaar…
Reageer op het artikel "Aids: invloed op het afweersysteem"
Er zijn nog geen reacties geplaatst op dit artikel.
