Decompensatio Cordis

Centraal in het circulatiesysteem staat de pompfunctie van het hart. Door ziekten aan het hart of overbelasting ervan, kan het gebeuren dat de hartspier niet meer in staat is om het bloed goed door te pompen. Dit zal in het gehele lichaam merkbaar worden en een scala aan verschijnselen opleveren. Als deze situatie in het lichaam bestaat spreken we van decompensatio cordis.

Decompensatio cordis

De pompfunctie van het hart wordt door vier factoren beïnvloed. Deze zijn:

• Het aantal malen per minuut dat het hart samentrekt (frequentie).
• De kracht waarmee wordt samengetrokken (contractiliteit).
• De voorbelasting (preload). Onder preload wordt verstaan de rekkingstoestand van de hartspiervezels vlak voordat met de contractie wordt begonnen. Is er een sterkere rekking van de vezels door een grotere vulling van het hart, dan treedt de wet van Frank-Starling in werking waardoor de eerstvolgende samentrekking krachtiger zal plaatsvinden.
• De nabelasting (afterload). Dit is de spanning in de hartspier die tijdens de contractie moet worden ontwikkeld om het bloed te kunnen wegpompen.

Onder normale omstandigheden, bij een gezond hart, zijn deze vier factoren met elkaar in balans en werkt het hart zoals kan worden verwacht: het levert een normaal hartminuutvolume (hoeveelheid bloed die per minuut wordt uitgepompt), aangepast aan de behoefte van het lichaam. Heel anders wordt het als de hartspier ziek is, het hart zal dan onvoldoende doorpompen omdat het er eenvoudigweg geen kracht voor heeft. Er treedt decompensatio cordis op. Het onvoldoende doorpompen van het bloed leidt ertoe dat zich bloed ophoopt vóór het hart en dat de druk in de aders dus toeneemt.
Anderzijds zal in deze situatie veel te weinig bloed in de aorta worden gepompt, waardoor het lichaam slecht wordt doorbloedt.

Decompensatio cordis ontstaat niet alleen bij een zieke hartspier, maar ook als het hart te zwaar wordt belast, bijvoorbeeld doordat het altijd tegen een hoge druk in moet pompen. Deze situatie kan optreden als jarenlang hoge bloeddruk bestaat. De afterload neemt toe, want de hoge bloeddruk in de aorta vormt steeds een tegenwerkende kracht waar tegenin gepompt moet worden (drukbelasting).
Het kan ook zijn dat het hart extra veel bloed moet doorpompen en daardoor teveel wordt belast (volumebelasting). Dit kan ontstaan als het bloedvatenstelsel overvuld is of wanneer het bloed nóg eens het hart passeert terwijl het er net geweest is. Dit is bij aangeboren hartafwijkingen mogelijk. Bij een volumebelasting neemt vooral de preload toe.
Een periode lang zal het tekortschieten in de hartfunctie nog worden gecompenseerd. Daarbij speelt niet alleen de wet van Frank-Starling een rol, maar ook het vrijkomen van adrenaline in het lichaam. Dit hormoon bevordert decontractiekracht van de hartspier. Ook kan de hartspier ten aanpassingin dikte toenemen, waardoor de contractiekracht wordt ondersteund. Aan dit alles zijn echter grenzen en wanneer die grenzen worden overschreden treedt decompensatio cordis op.

Bij het praten over decompensatio cordis zijn we gewend voor het gemak het hart in te delen in twee helften, een linker en een rechter hart. Beide kunnen afzonderlijk decompenseren met ieder een eigen symptomatologie. Meestal is er echter sprake van een combinatie van rechts- en linksdecompensatie.

Rechtsdecompensatie

Als de rechter harthelft niet goed doorpompt heeft dat tot gevolg een backward failure, zich uitend in:

• verhoging van de centraal-veneuze druk
• verhoging van de druk in de venae cavae tot in de capilairen
• verminderde doorbloeding van de weefsels door stuwing

Verhoging van de centraal-veneuze druk

De centraal-veneuze bloeddruk is de druk in de grote aders van het lichaam, voornamelijk de venae cavae (holle aders). Doordat het bloed niet goed wordt doorgepompt, stuwt het vóór het hart en stijgt de druk in het aanvoerende bloedvat. Deze drukstijging is waar te nemen aan de buitenste halsader (vena jugularis externa).

Verhoging van de druk vanuit de venae cavae tot in de capillairen

Wanneer de druk in de venae cavae is gestegen zal de druk in de aders die zich daar direct voor bevinden ook gestegen zijn. Hetzelfde gelt voor de aders die daar weer voor liggen enzovoort. Zo zal deze toegenomen druk zich voortzetten tot in de capillairen die het bloed uiteindelijk afgeven aan de holle aders. De gevolgen daarvan zijn:

• Stuwing van de lever, die daardoor groot wordt en een pijnijk opgezet gevoel in de bovenbuik geeft.
• Stuwing van de nieren, waardoor de bloeddoorstroming door de nieren wordt vertraagd, wat tot gevolg heeft dat minder, zij het sterk geconcentreerde, urine wordt geproduceerd (stuwingsurine).
• Oedeemvorming. Cardiaal oedeem vormt zich heel duidelijk onder invloed van de zwaartekracht, vooral aan de benen en bij bedlegerige patiënten aan de billen en bovenbenen.
• Ascitesvorming (ascites = vocht in de vrije buikholte). Dit gebeurt op vergelijkbare wijze als oedeemvorming. In het buikgebied neemt ten gevolge van de leverstuwing de hydrostatische druk toe en treedt vocht in de vrije buikholte. Ascites geeft een opgezet gevoel en anorexie (verminderde eetlust).
• Hydrothoraxvorming (hydrothorax = vocht in de pleuraholte). Een hydrothorax geeft dyspnoe-klachten soms met centrale cyanose (blauwheid) en prikkelhoest.

Verminderde doorbloeding van de weefsels door stuwing

Het gevolg hiervan is dat geklaagd wordt over koude extremiteiten (handen/voeten). Ook kan, doordat het bloed te lang in de weefsels verblijft, perifere cyanose optreden.

Linksdecompensatie

Schiet de linker harthelft te kort in de doorpompfunctie, dan heeft dit tot gevolg:

• stijging van de druk in de longaders en zijn vertakkingen (backward failure)
• te geringe aortavulling (forward failure)

Stijging van de druk in de longadersen zijn vertakkingen

De gevolgen van deze stijging zijn:

• Dyspnoe (kortademigheid). Het eerst wordt dit opgemerkt bij inspanning, later ook in rust. De dyspnoe denkt men te verklaren uit het minder soepel worden van de longen, doordat de bloedvaten overvuld zijn.
• Longoedeem. Hierbij is de longstuwing zo ernstig dat vocht uittreedt in de longblaasjes. Dit is een levensbedreigende situatie waaraan de patiënt, als niet gauw hulp geboden wordt, kan overlijden.
• Hydrothorax. Door de longstuwing kan uit de haarvaten die grenzen aan de pleuraholte vocht in die holte uittreden.

Te geringe aortavulling

Omdat de linkerventrikel tekortschiet in het doorpompen van bloed, raakt de aorta onvoldoende gevuld. Het gevolg daarvan is een verslechtering van de bloeddoorstroming van diverse organen, waaronder:

• De nieren. Het gevolg van een verminderde bloeddoorstroming van de nieren is dat het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS) wordt gestimuleerd, hetgeen leidt tot water- en zoutretentie en tot perifere vaatvernauwing.
• De huid. De verminderde bloeddoorstroming en de aanwezige vasoconstricht doen de huid bleek-grauw van kleur zijn. De extremiteiten voelen vaak koud aan.
• De hersenen. Een verminderde hersendoorbloeding kan aanleiding geven tot verwardheid, Cheyne-Stoke-ademhaling en eventueel bewusteloosheid. Er wordt geklaagd over vermoeidheid.

Behandeling

De behandeling van decompensatio cordis is primair gericht op herstel van de circulatie. Maatregelen die daartoe bijdragen zijn:

• bedrust
• geneesmiddelen die de werking van het hart kunnen verbeteren
• geneesmiddelen die de vaatvulling verminderen, te weten diuretica. Deze zorgen voor vermindering van de preload.
• geneesmiddelen die de perifere vaten verwijden zodat het hart het wat gemakkelijker krijgt. Ze verminderen de afterload.

Daarnaast is het belangrijk de oorzaak van de decompensatio cordis op te sporen en te behandelen, deze hoeft niet altijd bij het hart te liggen.