Alles over astma

Astma is een veel voorkomende aandoening in Nederland. Per jaar komen er bijna 100.000 nieuwe patiënten bij. Het is ook een ziekte die veel gradaties kent. Sommige mensen hebben er nauwelijks last van, andere hebben ernstige klachten. Gelukkig is de ziekte met medicijnen redelijk goed onder controle te houden, zodat je gewoon normaal kunt functioneren, zonder dat je daarbij last krijgt van allerlei klachten. Hieronder een uitgebreide beschrijving van astma.

Wat is er aan de hand bij astma?

Bij astma bronchiale zijn de luchtwegen in hogere mate gevoelig voor specifieke en aspecifieke prikkels. Onder specifieke prikkels verstaan we allergische prikkels en IgE-afhankelijke prikkels. De IgE-afhankelijke prikkels, zijn allergische prikkels waar IgE’s, of terwijl immunoglobuline E’s, aan hechten. Bij de IgE-afhankelijke prikkels treedt er pas naar herhaaldelijk blootstelling een allergische reactie op. Er vindt namelijk eerst herkenning plaats, waarna de IgE’s antistoffen tegen de betreffende prikkel gaan aanmaken. Onder aspecifieke prikkels verstaan we prikkels waarop in principe iedereen kan reageren. Astma patiënten reageren hier echter extra sterk op. Dit zijn bijvoorbeeld (tabaks)rook, parfumlucht en koude lucht.

Wanneer er zo’n prikkel de luchtwegen betreedt, wordt het antigeen opgenomen door een dendritische cel. Deze migreert vervolgens naar de afvoerende lymfeklieren waar hij naïeve T-helper cellen om kan zetten in ofwel T1 ofwel T2-helper cellen. Deze omzetting gebeurd onder invloed van interleukines. Bij astmapatiënten blijkt er een verhoogde Th2 productie te zijn ten opzichte van de Th1 productie. Dit omdat de DC’s meer IL-10 produceren dan normaal. IL-10 zorgt namelijk voor de omzetting van Th naar Th2. Bij normale personen zorgt de inhalatie van allergenen dus voor stimulatie van de Th1 cellen, maar bij astma is er bijna altijd een Th2 reactie. Hierdoor hebben astmapatiënten een verhoogde reactie op prikkels waar anderen nauwelijks op zouden reageren.

De Th2’s produceren weer een aantal cytokines, waaronder IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 en GM-CSF. Deze cytokines beïnvloeden weer allerlei andere cellen van de ontstekingsreactie. Zo stimuleren ze de omzetting van naïve B-lymfocyten tot een geactiveerde B-lymfocyt, die vervolgens weer IgE produceert. Deze IgE’s binden aan de mestcellen, waardoor de inhoud van de mestcel vrijkomt. Deze inhoud bestaat uit allerlei mediatoren. Een aantal, zoals histamine, PDG en leukotriënen, zorgen voor de contractie van de gladde spiercellen van de luchtwegen. Dit zorgt dus voor versmalling van de luchtwegen. Allerlei andere mediatoren dragen onder andere bij aan de remodellering van de luchtwegen.

De hierboven besproken processen behoren tot de vroege ontstekingsreactie. De Th2 cellen stimuleren echter ook de eosinofielen granulocyten, die bijdragen aan de late ontstekingsreactie. Deze eosinofielen bevatten allerlei toxische eiwitten, die de luchtwegen aantasten. Bovendien scheiden ze ook leukotriëne C4 uit, dat wederom zorgt voor de contractie van de gladde spiercellen.

Het probleem bij astmapatiënten is dus dat ze versterkt reageren op bepaalde prikkels, terwijl gezonde mensen daar niet of nauwelijks op reageren. Hierdoor treedt er dus een chronische ontstekingsreactie van de luchtwegen op, waardoor er allerlei stoffen vrijkomen die zorgen voor de contractie van de gladde spiercellen van de luchtwegen, waardoor deze dus versmallen. Bovendien treedt er door deze reactie een constante remodellering van de luchtwegen op. Waardoor de luchtwegwand verdikt en als het waren ‘dicht slipt’. Door toedoen van deze factoren wordt ademen dus bemoeilijkt, zijn astmapatiënten vaak kortademig en hebben ze bovendien last van expiratoir piepen, doordat de lucht door een smallere ruimte moet worden geperst.

De behandeling

Zoals al eerder gezegd, is astma met behulp van medicijnen redelijk goed onder controle te houden. Er zijn verschillende medicijnen die voorgeschreven worden. Vaak is er sprake van een continue onderhoudsbehandeling en een incidentiele behandeling. Of terwijl, medicijnen die alleen worden geïnhaleerd wanneer een astma-aanval dreigt. Het is echter afhankelijk van de ernst van de astma welke medicijnen er nodig zijn. Bij lichte vormen voldoet bijvoorbeeld alleen een incidentele behandeling. Wel is het zo, dat in ieder geval alle astma medicijnen worden geïnhaleerd. Zo komen ze namelijk gelijk terecht op de plek waar ze hun werking moeten gaan doen en werken ze dus het effectiefst. Hieronder zal ik de meest gebruikte medicijnen behandelen.

De luchtwegverwijders

Een van de belangrijkste luchtwegverwijders zijn de beta-2-symphaticomimetica. Deze medicijnen werken op de beta-2-adrenerge receptor ofwel de beta-2-receptor. Dit zijn G-eiwit-gekoppelde receptoren die zich bevinden op de gladde spiercellen. Als er een agonist bindt aan deze receptoren, wordt het aan de receptor gekoppelde G-eiwit geactiveerd, dat op zijn beurt weer voor een heel scala van reacties zorgt, waardoor er uiteindelijk relaxatie van de spiercel optreedt. De natuurlijke agonist van deze receptoren is adrenaline. Wanneer adrenaline aan een beta-2-receptor bindt leidt dat tot relaxatie van de spiercel. De beta-2-symphaticomimetica zijn echter zo ontwikkeld dat ook zij een agonist voor deze receptoren vormen. De beta-2-symphaticomimetica binden dus aan de beta-2-receptoren, waardoor er relaxatie van de spiercellen optreedt en de luchtweg wordt verwijd. De kortwerkende beta-2-symphaticomimetica worden gebruikt om acute of plotselinge klachten te behandelen en om bijvoorbeeld inspanningsastma te voorkomen. De werking is ongeveer 4 tot 6 uur. Voorbeelden van kortwerkende beta-2-symphaticomimetica zijn salbutamol en terbutaline.

Verder heb je dan ook nog de langwerkende beta-2-symphaticomimetica. Deze medicijnen werken op dezelfde manier als de kortwerkende beta-2-symphaticomimetica. De manier die hierboven beschreven staat dus. Langwerkende beta-2-symphaticomimetica openen de luchtwegen en werken lang. Het korte termijn effect is echter minder groot dan bij de kortwerkende variant. Bovendien moeten deze medicijnen altijd in combinatie met corticosteroïden, ontstekingsremmers, gebruikt worden. Anders zou de ontsteking namelijk erger kunnen worden, zonder dat de patiënt dat zelf merkt.
Na eenmalig inhalatie treedt er bronchodilatatie op gedurende minimaal 12 uur. Voorbeelden langwerkende beta-2-symphaticomimetica zijn formoterol en salmeterol

Ontstekingsremmers

Er zijn een aantal verschillende ontstekingsremmers, maar de meest belangrijke zijn toch wel de corticosteroïden. Deze medicijnen remmen sterk de ontstekingsreacties en beschermen daarnaast ook nog uw luchtwegen. Ze zorgen namelijk dat er minder stoffen worden gemaakt die de luchtwegen vernauwen. De luchtwegen worden hierdoor minder prikkelbaar en worden zo ook niet blijven beschadigd. Voorbeelden van corticosteroïden zijn beclometason en budesonide. Een ontstekingsremmer wordt gebruikt als onderhoudsbehandeling. Het is ook belangrijk om een ontstekingsremmer dagelijks te gebruiken, anders kan het namelijk zijn dat deze niet goed werkt.

Ten slotte is het voor astmatici natuurlijk belangrijk om de prikkels waar zij sterker op reageren zo veel mogelijk te vermijden. Ook is het goed om voldoende te sporten. Hiermee versterk je namelijk je ademhalingsspieren en kan je lichaam beter de controle over de astma behouden.