Werking van (skelet)spieren

Iedereen gebruikt ze de hele dag door, dag in dag uit. Je spieren. Maar hoe werken ze precies? Welke processen zorgen ervoor dat die zenuwprikkel omgezet wordt in (uiteindelijk) beweging?

Opbouw skeletspier

Een skeletspier is opgebouwd uit bundels dwarsgestreepte spiervezels. De spieren worden bij elkaar gehouden door bindweefsel. Elke losse spiercel is omgeven door een fascie, dat het endomysium wordt genoemd. Rondom verschillende spierbundels vinden we ook bindweefsel, namelijk het perimysium. Ten slotte wordt de gehele spier omgeven door het epimysium. Van binnen naar buiten komen we dus drie lagen bindweefsel tegen: het endomysium, het perimysium en het epimysium.

Opbouw spiervezels

Een spiervezel is opgebouwd uit myofibrillen. Deze myofibril bestaat weer uit meerdere sarcomeren die van elkaar worden gescheiden door de Z-lijnen aan beide uiteinden. De dunne actinefilamenten zitten hieraan vast. Het dikke myosinefilament zit tussen de actinefilamenten in. Aan het myosinefilament zitten myosinekopjes die kunnen crossbridgen aan het actinefilament onder invloed van calcium. Hierdoor verkort de spier en vindt er contractie plaats.

Van zenuwgeleiding naar spiercontractie

Allereerst vindt er een actiepotentiaal plaats die via motorneuronen naar de axon terminal gaan. Door een ladingsverschil in de axon terminal komt calcium de axon terminal binnen. Calcium zorgt voor de vrijlating van acetylcholine en diffundeert richting de motorische eindplaat. Op de motorische eindplaat zitten nicotinereceptoren waaraan de acetylcholine-moleculen binden, waardoor een verhoogde permeabiliteit van natrium en kalium ontstaat. Dit resulteert in een teveel aan natrium in de spiervezel dan kalium buiten de spiervezel, wat voor een depolarisatie van het membraan zorgt (er ontstaat een EPP (eindplaatpotentiaal)). Deze eindplaatpotentiaal gaat door de T-tubules, waar zich de DHP receptoren bevinden (dihydropyridine receptoren), wat zich gedraagt als een spanningsmeter. Zodra er dus een actiepotentiaal aankomt, meet deze receptor een spanningsverschil en activeert de ryanodine receptor die vast zit aan een calciumkanaal dat deze als het ware open en dicht kan zetten. Deze ryanodinereceptoren bevinden zich in het sarcoplasmatisch reticulum. Bij signaal van de DHP receptor gaat dit calciumkanaal open, wat ervoor zorgt dat calcium uit het sarcoplasmatisch reticulum wordt vrijgelaten in het cytosol van de spiercellen. Het binnengekomen calcium gaat aan troponine binden die aan de actinefilamenten zitten, wat ervoor zorgt dat het tropomyosine zijn blokkerende werking opheft en er crossbridge binding kan plaatsvinden. Hierdoor haakt het actinefilament aan het myosinefilament en binden deze twee aan elkaar, waardoor de spier samen kan trekken.

Hypocalciëmie

Zoals gezegd zorgt het binnentreden van calcium uit het interstitium ervoor dat myosine aan actine kan binden. Bij een hypocalciëmie is er te weinig calcium in het lichaam en dus ook in het interstitium. Bij te weinig calcium in het interstitium kan er dus ook niet voldoende calcium de cel in om myosine aan actine te laten binden, waardoor de spiercellen niet goed samen kunnen trekken. Hierdoor ontstaat algehele spierzwakte en spierzwakte op een paar plaatsen in het bijzonder. Eén van de belangrijkste spieren (zo niet dé belangrijkste spier) van het lichaam is het hart. Bij een hypocalciëmie is één van de belangrijkste symptomen hartritmestoornissen. Andere potentieel levensbedreigende spierzwakte is die in de spieren van de ademhaling. Als er spierzwakte in de ademhalingsspieren optreedt, kan treedt er een ademhalingsdepressie op, die mogelijk fataal kan aflopen. Hypocalciëmie kan worden behandeld door oraal of intraveneus calcium toe te dienen.