Parkinson en Alzheimer: globale verschillen tussen beide

In de centraal in de hersenen gelegen thalamus komt alle informatie van alle zintuigen (behalve de reuk) tezamen. Aldaar wordt de informatie bewerkt om vervolgens naar de hersenschors te worden gezonden. Om de oorzaak van hersenziekten te achterhalen is hersenweefsel van overleden patiënten min of meer noodzakelijk.

• Algemeen
• Symptomen van de ziekte van Parkinson
• Mogelijke oorzaak van de ziekte van Parkinson
• Behandeling van Parkinson
• Hersenstimulatie
• De ziekte van Alzheimer
• Mogelijke oorzaak van Alzheimer
• Gevolgen van Alzheimer
• Medicatie

Algemeen

Het cerebellum bevat 80% van onze zenuwcellen, opdat beweging en spraak goed kunnen verlopen. Iedere hersencel maakt contact met circa 10.000 andere hersencellen door middel van de synapsen. Bij de ziekte van Parkinson raken vooral zenuwcellen beschadigd en sterven af, waardoor ze geen dopamine meer kunnen aanmaken. Daardoor ontstaat er een dopaminetekort. Een neuropeptide is een klein eiwit, dat door zenuwcellen als chemische boodschapper wordt aangemaakt, teneinde onderling te kunnen communiceren. Zeer kleine veranderingen in het gen (polymorfismen) kunnen de ruimtelijke structuur van een eiwit en dus zijn functie totaal veranderen. Het algemene principe is dat: indien hersenen niet de normale informatie ontvangen ze zelf (onbetrouwbare) informatie gaan aanmaken. Acetylcholine, een chemische boodschapper, is belangrijk voor een goede geheugenfunctie.

Symptomen van de ziekte van Parkinson

De patiënten die aan deze ziekte lijden zijn onder meer rigide, bewegen zich houterig en hebben tremors (bevingen). Daarbij hebben ze een slechte doorbloeding van de hersenen. Een depressie kan aan de ziekte van Parkinson voorafgaan. Deze ziekte kent een langzaam progressief verlopend ziektebeeld, waarbij zenuwcellen afsterven en daarbij verlies aan dopamine in de zwarte kern veroorzaakt. Bij een aanzienlijk verlies van dopamine treden de kenmerkende bevingen op. Indien de trillingen als eerste ziekteverschijnsel optreden zouden de vooruitzichten beter zijn dan in andere gevallen. De zwarte kern is gelegen in de middenhersenen, alwaar de boodschappersstof dopamine wordt aangemaakt en zenuwcellen afsterven. Daarbij treedt een verkleuring van zwart naar wit op in deze kern. Daarnaast kunnen ook de andere hersenkernen aangetast worden en kan een tekort aan andere neurotransmitters het gevolg zijn. De ziekte begint veelal aan één zijde, welke kant daarna altijd de meeste problemen blijft geven.

De geheugenfunctie blijft behouden, maar genezing van deze hersenziekte is nog altijd niet mogelijk. Al is de levensverwachting van deze progressieve ziekte gemiddeld slechts 2 jaar korter dan van mensen die deze ziekte niet hebben. Een en ander omdat bij een vergevorderd stadium van deze ziekte er fatale complicaties zich kunnen voordoen. In het algemeen is echter opname in een verpleeghuis niet aan de orde, behalve als Parkinson-dementie ontstaat.

Mogelijke oorzaak van de ziekte van Parkinson

De oorzaak van de chronische aandoening van de hersenen kortweg Parkinson genaamd is onbekend. Wel komt er steeds meer duidelijkheid wat er in de hersenen voorvalt. Er wordt een abnormaal eiwit in diverse celgroepen gestapeld. Dit eiwit alfa-synucleïne hoopt zich uiteindelijk op in de Lewy-lichaampjes, die als een soort afvalbakjes fungeren. Deze lopen uiteindelijk over en storten hun inhoud in de cellen, waardoor deze vervolgens het loodje leggen. Een van de eerste kernen die hierdoor getroffen wordt is die van met het maagdarmstelsel verbonden nervus vagus. Er bestaat een hypothese dat de ziekte van Parkinson ontstaat in het maagdarmstelsel en zich vervolgens verspreidt middels de vaguskern in de hersenstam. Bij deze verspreiding via de hersenstam wordt ergens in het traject de substantia nigra (zwarte kern) aangedaan.

Lewy-bloedlichaampjes (LBD)

Vrijwel alle Parkinson patiënten hebben Lewy-lichaampjes, dit zijn abnormale eiwitafzettingen in hun bloed van de hersenen. Deze worden verspreid in de hersenstam aangetroffen. In het bijzonder verwardheid, gedragsstoornissen en visuele hallucinaties zijn hierbij primair. Deze ziekte wordt vaak verward met Parkinson of Alzheimer, omdat de symptomen op elkaar lijken. Een mogelijke aanwijzing dat iemand LBD heeft, is dat de problemen met het verstandelijk functioneren reeds binnen het jaar optreden na het ontstaan van Parkinson. Bij LBD, dat meer voorkomt dan Parkinson, worden echter andere medicijnen voorgeschreven.

Behandeling van Parkinson

Deze patiënten hebben een tekort aan dopamine in de hersenen. Suppletie direct met dopamine is ongeschikt, omdat deze stof de bloedhersenbarrière niet kan passeren. Daarvoor worden patiënten in het algemeen behandeld met levodopa, die deze barrière wel kan slijten. Helaas wordt een groot deel van levodopa voordat deze stof het CZS bereikt door het enzym dopa-decarboxylase omgezet in dopamine. Deswege worden naast levodopa geneesmiddelen zoals benserazide of carbidopa ingezet, die de werking van het enzym dopa-decarboxylase remmen. Het resultaat is dat meer levodopa beschikbaar blijft om in de hersenen omgezet te worden in dopamine. Het gebruik van levodopa heeft als langdurige bijwerkingen met betrekking tot motorische coördinatie. Minder bijwerkingen in dit kader geven dopamine-receptoragonisten. Ze geven echter wel meer psychische bijwerkingen in de vorm van verwardheid en hallucinaties. Ook een combinatievorm van deze medicijnen met levodopa wordt vaak toegepast, waarbij de dosis levodopa dan veelal lager kan zijn. Tenslotte suppletie met 10 mg selegeline per dag zou de afbraak van dopamine in de hersenen tegengaan. Dit middel dient wel minimaal twee jaar te worden ingenomen.

Daarnaast is het belangrijk om voeding tot je nemen die rijk is aan antioxidanten, zoals vitamine E en bètacaroteen. Suppletie met vitamine B6 kan helpen de waarde van het aminozuur homocysteïne op een normaal peil te houden.

Hersenstimulatie

Uitsluitend indien medicatie onder de verwachtingen blijft of te veel bijwerkingen veroorzaakt, dan kan Deep Brain Stimulation (DBS) worden overwogen. Het inplanteren middels stimulatie van elektroden verbonden aan een pacemaker op exact de juiste plaats en diepte van de hersenen, met name in de nucleus accumbens, zou inmiddels al effectief zijn tegen heftige tremors (bevingen) die bij Parkinson optreden. Met verbeterde MRI-scans en een 3D-reconstructie is anno 2020 een betere plaatsbepaling van de elektroden te verkrijgen. Ondanks de betere afstelling kunnen er nogal wat bijwerkingen in de vorm van bloedingen, infecties en verstoring van de balans en het spraakvermogen optreden. Ook kunnen patiënten er bijvoorbeeld voor kiezen om zelf de bijwerkingen van DBS te controleren door mindere stimulatie van de elektroden. Daarbij kunnen ze beter spreken, al wordt dan wel het positieve effect wat verlaagd. In aanvulling op DBS kan een nieuwe techniek genaamd MR-HIFU worden aangeboden, waarbij middels hoge geluidsgolven een gaatje in de hersenen worden gebrand om een tumor weg te branden. Een en ander geeft echter wel meer bijwerkingen dan de stimulatie van elektroden. Tenslotte is bij deze methoden verandering van karakter heel goed mogelijk.

De ziekte van Alzheimer

Deze progressieve ziekte, waarbij de hersencellen verschrompelen, is verantwoordelijk voor 70% van alle dementie gevallen. In eerste instantie doen geheugenstoornissen zich vooral voor in het kortetermijngeheugen, gevolgd in een latere fase door gedragsstoornissen. In meer dan 20% van de gevallen ontstaat dementie mede door schade aan de bloedvaten (vasculaire dementie) en 5% ontstaat als gevolg van Lewy body-dementie of frontotemporale dementie (FTD). Bij Alzheimer vormen zich bundels van eiwitvezels om de kernen van de cellichamen van hun neuronen heen. Deze eiwitvezels bestaan uit een bepaald eiwit, Alzheimer disease-associated protein (ADAP), dat veelal voorkomt in het cerebrospinaal vocht (CSF) van deze patiënten. Een ander teken van deze ziekte zijn eiwitomzettingen rondom de axonvertakkingen (amyloïde plaques).

Mogelijke oorzaak van Alzheimer

De precieze oorzaak van deze ziekte is onbekend. Wellicht zijn het de opeenhopingen van het eiwit amyloïd-beta en ontstekingsresten tussen de hersencellen, die het proces in werking stellen. Een andere hypothese is dat een overdreven reactie van het immuunsysteem schade aan de bloedvaten toebrengt. Als gevolg daarvan kan een zuurstofgebrek ontstaan met als gevolg een beschadiging van de hersenen. Het meest waarschijnlijke is echter dat niet één oorzaak aan de basis staat van deze chronische ziekte. Daarbij spelen de structuur van de bloedvaten en de aan- en afvoer van voedingsstoffen en schadelijke stoffen een belangrijke rol. Ook is er sprake van een tekort aan de neurotransmitter dopamine en mineralen zoals koper, magnesium en ijzer.
Bepaalde B-vitaminen en genoemde mineralen zijn benodigd voor de omzetting van aminozuren in dopamine.

Gevolgen van Alzheimer

Bij een voortgaande degeneratie worden de symptomen steeds erger, zodat de mogelijkheid om mensen en voorwerpen te plaatsen steeds verder afneemt, doordat een ophoping van abnormale neuronen optreden in de frontaalkwab en het limbisch systeem. Ook gaan neuronen en synapsen geleidelijk verloren, met name in de cerebrale cortex. Daarnaast wordt er minder van de neurotransmitter acetylcholine geproduceerd. Het kenmerk van deze ziekte is chronische vergeetachtigheid, die van lieverlee erger wordt en uitmondt in dementie. Zo'n 65% van alle dementie patiënten heeft de ziekte van Alzheimer. Uiteindelijk dienen mensen met deze ziekte verpleegd te worden, omdat ze niet meer voor zichzelf kunnen zorgen. Er is nog geen genezing mogelijk en ook geen manier om deze ziekte te voorkomen. Beweging, met name fietsen, en hersenactiviteit in de vorm van bijvoorbeeld het oplossen van kruiswoordpuzzels waarbij een intens beroep wordt gedaan op de hersenen kunnen een en ander mogelijk vertragen. Het consumeren van veel koolhydraten verhoogt het risico op het krijgen van de ziekte van Alzheimer.

Homocysteïne & vitamine B12-tekort

Dit aminozuur is het tussenproduct van de omzetting van methionine in cysteïne. Bij onvoldoende omzetting stijgt de waarde van homocysteïne in het bloed, wat allerlei problemen kan veroorzaken doordat dit aminozuur via de bloedsomloop in ons lichaam kan gaan zweven. Onderzoek in 2010 door het Aging Research Center in Stockholm toont aan dat een verhoogde serumwaarde (bloed) de kans op een vitamine B12-tekort en het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer verhoogt. Het normale vrije homocysteïnegehalte in het bloed is circa 13 Umoll/l. De optimale waarde ligt echter onder de 7.5. Een vitamine B12-tekort in het bloed is niet correct te meten, vandaar dat de gemeten waarde van weinig belang is. Ook al omdat de actieve waarde van vitamine B12 slechts een fractie van de totaalwaarde is. Beter is dan ook te testen middels een HoloTC-test, wat alleen de actieve vitamine B12 waarde in het bloed meet. De indicator voor een tekort aan vitamine B12 is echter een verhoogd homocysteïne, wat kan duiden op een tekort aan B-vitaminen en wel van B2, B3, B6, B11 en B12. Het simpelweg aanvullen van deze vitamine B-tekorten door hoge doses van deze vitaminen te nemen, daarover verschillen de deskundigen van mening.

Medicatie

Bij de ziekte van Alzheimer wordt als standaardmedicatie acetylcholinesterase remmers zoals donepezil, galantamine en rivastigmine verstrekt en 600 mg ALA (alfa-liponzuur) dat wel 6-9 maanden ingenomen dient te worden. ALA versterkt de werking van glutathion en is een zwavel bevattend vetzuur dat zowel in vet als in water oplosbaar is. Deswege kan het in alle delen van de cellen komen om vrije radicalen te neutraliseren. Deze radicalen beschadigen de cellen en versnellen alle verouderingsziekten. Het verdient aanbeveling om bij de ziekte van Alzheimer ook 60-100 mg Q10 te slikken.

Conclusie: Bij patiënten die lijden aan de ziekte van Parkinson blijft het oriëntatievermogen goed en het geheugen vrijwel intact. Een en ander in tegenstelling tot de ziekte van Alzheimer waar deze vermogens allengs afnemen.