Obesitas, aankomen en afvallen; nieuwe inzichten

Obesitas lijkt de straf van de moderne samenleving voor onze lifestyle. Vaak het gevolg van ongezond en veel eten in combinatie met weinig of helemaal niet bewegen. Zij die de strijd aangaan met de kilo's zijn daarin wisselend succesvol. Waar sommigen succesvol de kilo's verliezen en met minimale moeite eraf houden, zijn anderen gedoemd tot het vervelende jojo effect. Hebben zij dan te weinig doorzettingsvermogen? Of spelen er ook andere factoren? Nieuw wetenschappelijk onderzoek geeft inzicht.

Jojo effect; Genetisch bepaald!

Internet staat vol met hulpvragen van mensen die streng dieet volgen, afvallen, vervolgens normaal gaan eten en weer aankomen. Hoe kan het toch, dat veel mensen afvallen en daarna met minimale moeite jaren op gewicht blijven, en anderen gedoemd zijn tot het eeuwige jojo effect? Waarbij het vaak ook nog zo is dat je toch uiteindelijk na elk crash dieet meer aankomt, en je gewicht dus uiteindelijk stijgt? Hebben deze mensen niet genoeg doorzettingsvermogen of is er meer aan de hand?

wetenschappers van de Universiteit Maastricht hebben ontdekt dat het voor een deel genetisch bepaald is of een vrouw gaat jojoën of haar gewicht vast kan houden. Een gen dat betrokken is bij het reguleren van de bloeddruk blijkt ook een rol te spelen bij het al dat vatbaar zijn voor het jojo effect. Het heeft te maken met het niveau van het angiotensine-conversie-enzym in het bloed van de vrouwen.De wetenschappers hopen binnenkort een test te kunnen ontwikkelen waarbij al voor aanvang van een dieet gekeken kan worden of de vrouw zal gaan jojoën of niet. Op basis daarvan kan bekeken worden of de vrouw begeleiding nodig heeft van een diëtist om toch met succes af te kunnen vallen.

FTO gen; verantwoordelijk voor overgewicht.

Het is niet zo vreemd dat een gen dat eetlust stimuleert verantwoordelijk is voor overgewicht. Nieuw onderzoek toont aan dat er twee varianten van dit gen zijn. Als je beide varianten erft heb je 70 procent meer kans op obesitas! En 50 procent meer kans op diabetes. In Europa heeft ongeveer 16 procent van de mensen deze beide varianten. Er wordt nu druk gewerkt aan een medicijn dat de werking van dit gen kan remmen.

Obesitas en diabetes 2

Diabetes 2 en obesitas zijn gekoppeld aan het verlies van de werking van het gen CMAH in de loop van de menselijke evolutie. Bij de moderne mens heeft de evolutie een verkeerde afslag genomen, aldus wetenschappers van the Federation of American Societies for Experimental Biology. Bij veel mensen verliest dit gen zijn werking en maakt daardoor deze groep bevattelijker voor obesitias en diabetes 2. Verlies van de werking van het gen CMAH zorgt ook dat de alvleesklier minder insuline aanmaakt. Dit verlies van functie van het gen CMAH komt alleen bij mensen voor, niet bij andere zoogdieren.

Het onderzoek naar het slecht functioneerde gen CMAH werd gedaan op twee groepen muizen. Groep 1 had een normaal CMAH gen. Groep 2 had dezelfde gemuteerde variant van CMAH die bij mensen voorkomt. Beide groepen kregen vet eten, waardoor ze te maken kregen met insuline resistentie door overgewicht (ook het probleem bij mensen). Bij de groep met het slecht werkende CMAH gen nam de insulineproductie af en ging de bloedsuikerspiegel enorm schommelen.

Met deze doorbraak hopen de onderzoekers meer inzicht te krijgen en een nieuwe behandeling voor diabetes 2 bij mensen met dit falende gen te kunnen ontwikkelen. Misschien dat verder onderzoek ook inzicht oplevert voor de obesitas die hieraan gerelateerd is.