De ziekte van Parkinson: hoe te behandelen?

In België lijdt 1,4% van de mensen ouder dan 55 jaar aan de ziekte van Parkinson. Dit is veel meer dan in 2014 werd aangenomen. Hoewel deze patiënten kunnen rekenen op de volledige steun van de medische wereld, is het behandelen van de ziekte nog altijd niet vanzelfsprekend.

Inhoudsopgave

• Wat is de ziekte van Parkinson?
• Hoe wordt de ziekte van Parkinson behandeld?

Wat is de ziekte van Parkinson?

De ziekte Parkinson is een hersenaandoening waarbij de zenuwcellen van de substantia nigra, oftewel de ‘zwarte kern’, langzaamaan afsterven. De cellen van de zwarte kern zijn gelegen in het middendeel van de hersenen en zijn in staat dopamine te produceren. Dit laatste is een neurotransmitter die inwerkt op verschillende plaatsen in het lichaam.

Door het afsterven van de neuronen is er een verminderde productie van dopamine. Dit proces ligt aan de basis van heel wat karakteriserende symptomen van de ziekte. Denk bijvoorbeeld aan de verstoorde motoriek, die veroorzaakt wordt door het dopaminetekort, van veel Parkinsonpatiënten.

Hoe wordt de ziekte van Parkinson behandeld?

D2-agonisten

De meest efficiënte behandelingsstrategie is het toedienen van D2-agonisten. Voorbeelden hiervan zijn: bromocriptine, pergolide en pramipexol. Zij zullen de verschillende dopaminereceptoren in het lichaam rechtstreeks activeren, waardoor de verminderde productie van de neurotransmitter wordt tegengegaan.

D2-agonisten zijn vaak de startbehandeling bij jongere patiënten omdat ze weinig schommelingen vertonen in activiteit. Daarnaast veroorzaken ze, in vergelijking met andere behandelingen, ook minder dyskinesieën. Dit laatst zijn onwillekeurige bewegingen van onder meer de ledematen die vaak het resultaat zijn van een jarenlang gebruik van hoge dosis L-DOPA.

Ongeveer 20% van de patiënten zal bij start van de behandeling een nagenoeg normale motorische functie hebben. De overige 80% zal een significante verbetering vertonen van onder andere de spierstijfheid en bewegingsarmoede. Na vijf jaar zal de behandeling met D2-agonisten echter dalen in effectiviteit. Dit omwille van de verdere degeneratie van de zenuwcellen, waardoor de medicatie de verminderde productie van de neurotransmitter onvoldoende kan tegengaan.

L-DOPA

L-DOPA, oftewel levodopa, is een tussenproduct in de aanmaak van dopamine. Toediening van levodopa zal dus zorgen voor een verhoogde concentratie van dopamine in het lichaam. L-DOPA moet echter enkel actief zijn ter hoogte van de hersenen, aangezien zich hier een verminderde productie van dopamine voordoet. Hierdoor moet de omzetting van levodopa naar dopamine in de rest van het lichaam voorkomen worden. Bijgevolg wordt er in combinatie met L-DOPA een perifere DOPA decarboxylase inhibitor toegediend. Dit laatste zijn verbindingen die de werking van een specifiek enzym, namelijk het decarboxylase, gaan verhinderen.

L-DOPA wordt gebruikt als startbehandeling bij oudere patiënten (boven de 60-70 jaar), zwakkere patiënten en patiënten met ernstige symptomen. Frequent wordt L-DOPA gebruikt in combinatie met D2-agonisten teneinde de dosis van levodopa laag te houden. Hierbij worden belangrijke nevenwerkingen, zoals dyskinesieën, onderdrukt.

Amantadine

De precies werkwijze van amantadine is nog niet geheel duidelijk. Vermoedelijk speelt het geneesmiddel een rol bij de aanmaak en vrijzetting van dopamine.

Aangezien amantadine minder efficiënt werkt in vergelijking met D2-agonisten en L-DOPA, wordt het enkel gebruikt bij lichte gevallen. Daarnaast kan het in combinatie met L-DOPA toegediend worden om de levodopa-geïnduceerde dyskinesieën te onderdrukken.

Selegiline

Selegiline is een monoamine-oxidaseremmer. Dit laatste zijn enzymen die instaan voor de afbraak van monoaminen, waaronder dopamine. Hierdoor zal selegiline op efficiënte wijze de concentratie van dopamine in de hersenen terug kunnen verhogen.

Selegiline wordt vaak gebruikt in het beginstadium van de ziekte, dit ter vervanging van L-DOPA. Daarnaast zal het medicijn ook in staat zijn de verdere degeneratie van de zenuwcellen te voorkomen.

Anti-muscarinica

Door de verminderde productie van dopamine ontstaat er een overactiviteit van de acetylcholineproducerende zenuwcellen. Deze verhoogde productie van acetylcholine,een neurotransmitter, heeft ook allerlei pathologische gevolgen. Om dit onevenwicht te herstellen worden anti-muscarinica, zoals biperideen, procyclidine en trihexyfenidyl, toegediend. Deze zullen de activiteit van acetylcholine ter hoogte van zijn receptor blokkeren.

Anti-muscarinica worden hoe langer hoe minder gebruikt. Dit omwille van de talrijke bijwerkingen en beperkte efficiëntie. Wanneer ze dan toch worden gebruikt, is dit meestal in het beginstadium van de ziekte.