Cardiogene shock

Cardiogene shock is een circulatie stoornis die veroorzaakt wordt door een verminderde pompfunctie van het hart. De twee belangrijkste processen die cardiogene shock kunnen veroorzaken zijn systolische en diastolische dysfunctie. Ook klepgebreken en hartritme stoornissen kunnen cardiogene shock veroorzaken.

Cardiogene shock

Bij cardiogene shock ontstaat de circulatie stoornis door een verminderde pompfunctie van het hart. Dat wil zeggen dat doe hoeveelheid bloed die wordt aangevoerd gelijk of hoger is dan normaal, maar het hart per minuut minder bloed door pompt. Het is voornamelijk bij decompensatie van het linker hart dat cardiogene shock ontstaat, bij decompensatie van het rechter hart word dit minder gezien.

De verminderde pompfunctie van het hart kan veroorzaakt worden door 4 verschillende processen:

• Systolische dysfunctie
• Diastolische dysfunctie
• Klepgebreken
• Abnormale hartfrequentie of hartritme stoornissen

Deze mechanismen kunnen shock veroorzaken, maar kunnen ook het gevolg zijn van de ontwikkeling van andere vormen van shock. Vooral klepgebreken en hartritme stoornissen zijn meestal complicaties die optreden als gevolg van de circulatie problemen bij andere vormen van shock. Beide hebben in de meeste gevallen, net als de systolische dysfunctie en de diastolische dysfunctie, een verminderd slagvolume tot gevolg. Een uitzondering zijn bradyaritmieën, welke een verlaging van de hartfrequentie tot gevolg hebben. Echter ook bij bradyaritmieën is de hoeveelheid bloed die per minuut door het hart word doorgepompt verlaagt.

Systolische dysfunctie

Een systolische dysfunctie wordt gekenmerkt door een afgenomen systolische contractie kracht. Dit wil zeggen dat het (linker) ventrikel minder krachtig samen trekt. Hierdoor word er minder bloed per contractie het ventrikel uit gepompt, en zal de bloeddruk in de arteriën dalen. De druk in de grote venen word echter groter, omdat het bloed wel word aangevoerd vanuit het lichaam, maar het hart niet in staat is om dit bloed allemaal weer door te pompen.

Compensatie fase

Het ventrikel wordt elastischer zodat er aan het eind van de diastolische fase meer bloed in het ventrikel zit, zonder dat de druk is verhoogd. Hierdoor neemt de hoeveelheid bloed dat per contractie wordt rondgepompt groter.

Daarnaast worden de (kleine) venen gestimuleerd iets samen te trekken. Hierdoor word de bloeddruk in de capillairen en kleine arteriën iets hoger. Na verloop van tijd zal de verlaagde gemiddelde arteriële bloeddruk ervoor zorgen dat RAAS geactiveerd word. RAAS zorgt er in deze situatie voor dat de nieren vocht zullen vast houden, en het bloedvolume zal omhoog gaan. De bloeddruk stijgt nu en de hoeveelheid bloed dat per slag word rondgepompt zal iets omhoog gaan.

Ook zal de hartfrequentie toenemen, zodat er per minuut meer bloed wordt rondgepompt. In een normale situatie zou tegelijk met de verhoogde hartfrequentie ook de contractiliteit van het ventrikel omhoog gaan. Echter is de contractiliteit hier het primaire probleem en deze zal dus niet merkbaar verbeteren.

In tegenstelling tot wat je zou verwachten vind er geen verhoging plaats van de systemische vaatweerstand. Juist het tegenovergestelde gebeurt: de perifere bloedvaten verwijden, zodat de arteriële bloeddruk iets daalt. De weerstand die het ventrikel ondervindt van de arteriële bloeddruk daalt daardoor ook, zodat het slagvolume kan toenemen.

Al deze mechanismen zorgen ervoor dat het de hoeveelheid bloed dat per minuut wordt rondgepompt ongeveer gelijk word aan de normale situatie. Er wordt dus gecompenseerd voor het verkleinde slagvolume van het defecte ventrikel.

Vroege decompensatie fase

De verhoogde hartfrequentie en de toename van bloedtoevoer naar het hart zijn niet altijd voldoende om de slechte contractiliteit van het ventrikel te compenseren. In dat geval zal de veneuze bloeddruk snel stijgen, omdat er wel bloed wordt aangevoerd naar het hart, maar het hart al dat bloed niet kan weg pompen. Dit wordt backward failure genoemd. Door de hoge veneuze druk zal er vocht uittreden en ontstaat oedeem en ascites. Bij longoedeem wordt de weefsel doorbloeding nog slechter en zal er verminderde zuurstofopname plaatsvinden.

De arteriële druk zal juist dalen omdat er niet voldoende bloed wordt aangevoerd. Dit wordt forward failure genoemd. Hierdoor krijgen organen niet genoeg bloed aangevoerd. Deze zullen hierdoor slechter gaan functioneren.

Late decompensatie fase

In de late decompensatie fase, of terminale fase, is de doorbloeding van het hart en de hersenen zo slecht dat deze niet langer kunnen functioneren. Het dier, of de mens, zal komen te overlijden.

Diastolische dysfunctie

Bij een diastolische dysfunctie is het ventrikel minder rekbaar. Hierdoor kan tijdens de diastole het ventrikel minder groot worden, en is dus het ventriculaire volume aan het eind van de diastole verlaagd. Doordat er aan het eind van de diastole minder bloed in het ventrikel zit, word er tijdens de systole ook minder bloed uit het ventrikel gepompt en is dus het slagvolume van het hart verminderd.

Het resultaat van een diastolische dysfunctie, namelijk een vermindert slagvolume, is hetzelfde als het resultaat van een systolische dysfunctie. Er treden dus tijdens de compensatie fase, de vroege en de late decompensatie fasen van de diastolische dysfunctie dezelfde mechanismen in werking als bij een systolische dysfunctie.

Lees verder

• Hypovolemische shock
• Obstructieve shock