Bloedstolling en anticoagulantia

De bloedstolling is een ingewikkeld proces. Bloed agglutineert aan de binnenkant van de vaten of het klontert zodra het in aanraking komt met lucht. Dat is maar goed ook, anders zou men bij de minste of geringste verwonding letterlijk doodbloeden. De bloedstolling wordt op gang gebracht door een complex, chemisch verloop. Tijdens de voortgang ervan kan er veel misgaan. Met als gevolg een verhoogde bloedingsneiging, maar er kunnen zich ook stolsels vormen waardoor er trombose optreedt in bijvoorbeeld de kransslagaderen (hartinfarct) of de hersenen. Bij het voorkomen van een hartinfarct bij risicopatiënten is antistolling zeer belangrijk. Bekende anticoagulantia zijn marcoumar, sintromitis, aspirine en edoxaban (Lixiana).

Inhoud

• Fibrinogeen, een cruciaal stollingseiwit
• Trombine
• Veel factoren beïnvloeden de bloedstolling
• Hemofiliefactor
• Fibrinedraden
• Oplossen van fibrinenetwerk
• Hartinfarct
• Anticoagulantia
• Aspirine
• Heparine en Marcoumar

Fibrinogeen, een cruciaal stollingseiwit

Bloedplasma bevat het oplosbare eiwit fibrinogeen. Tijdens de bloedstolling wordt fibrinogeen omgezet in fibrine. Deze stof vormt een wirwar van minuscule draden waartussen de bloedplaatjes blijven kleven. Aldus ontstaat er een roofje na een verwonding of bijvoorbeeld tijdens een bloedneus. Bovendien krimpt deze gestolde bloedmassa, zodat de wondrand zeer effectief gesloten wordt. Dat is in het kort de wijze waarop de bloedstolling plaatsvindt.

Trombine

Niets is zo eenvoudig als het lijkt. Dat blijkt weer eens als men het bloedstollingsproces nader bekijkt. Fibrinogeen kan namelijk alleen onder invloed van trombine veranderen in fibrine. Tijdens een verwonding vormt zich trombine, maar alleen met behulp van protrombine, dat onder invloed van vitamine K in de lever wordt aangemaakt. Het wordt nu almaar ingewikkelder, want eenvoudig gezegd zijn er voor de omzetting van protrombine in trombine trombokinase en calcium-ionen nodig. De eerstgenoemde stof (trombokinase) bevindt zich in de bloedplaatjes.

Bloedplaatjes
Zolang de bloedplaatjes heel blijven, komt het stollingsproces dus niet op gang door gebrek aan trombokinase. Bij een verwonding gaan er bloedplaatjes stuk. De protrombine en calcium-ionen reageren op het vrijkomen van trombokinase. Hierdoor ontstaat trombine, de stof die vervolgens met fibrinogeen kan reageren, waardoor er uiteindelijk fibrine ontstaat.

Veel factoren beïnvloeden de bloedstolling

Maar daarmee is zeker nog niet alles gezegd. Bij bijvoorbeeld het ontstaan van een wond zijn er nog tal van andere factoren belangrijk om ervoor te zorgen dat het stollingsproces in goede banen wordt geleid. Aldus, om het nog complexer te maken, zijn drie punten van belang:

Hemofiliefactor

Er zijn pakweg een tiental andere factoren die ervoor zorgen dat protrombine in trombine wordt omgezet. Een van die factoren is de hemofiliefactor A. Bovendien bevindt trombokinase zich ook in de weefsels. Sterker nog, het gehalte aan trombokinase in de bloedplaatjes is in vergelijking zeer gering.

Fibrinedraden

Fibrine is ook in normale omstandigheden noodzakelijk om de bloedvaten gezond te houden. Voortdurend wordt er aan de vaatwanden een netwerk van fibrinedraden gevormd om te voorkomen dat de bloedvaten gaan ‘lekken’.

Oplossen van fibrinenetwerk

In het bloed zijn tal van andere stoffen aangetroffen die de bloedstolling remmen en het fibrinenetwerk na enige tijd weer doen oplossen. Dat maakt opnieuw duidelijk dat ook de bloedstolling een adembenemend samenspel van factoren is met als doel de voortgang ervan te coördineren en ervoor te zorgen dat men niet doodbloedt of om te voorkomen dat de bloedvaten dichtslibben door stolsels. Bij een verstoring van deze perfecte harmonie kunnen er dus bloedingen optreden (ook zonder een verwonding) of er ontstaan stolsels, ofwel trombose, waarbij bloedvaten gedeeltelijk of geheel afgesloten worden door een trombus.

Hartinfarct

Trombose is zeer gevaarlijk als het plaatsvindt in de kransslagaders van het hart. Een gedeelte van de hartspier krijgt dan geen of te weinig zuurstof. Er ontstaat dan angina pectoris (hartkramp) en uiteindelijk mogelijk een hartinfarct. Zodra een trombus loslaat, wordt die meegevoerd door de bloedstroom en blijft vervolgens in een ander bloedvat hangen. Als dat in een van de grote of kleine longslagaders gebeurt, is er sprake van een longembolie waarbij er geen of weinig bloedtoevoer meer is in het achterliggende 'stroomgebied'.

Anticoagulantia

Hartpatiënten die een infarct hebben doorgemaakt of aan boezemfibrilleren of boezemflutter lijden, lopen een verhoogd risico op stolselvorming. Bij boezemfibrilleren is de bloedstroom in het hart door het chaotisch samentrekken van de boezems vertraagd, met name in het hartoor. Ook voor deze patiënten zijn antistollingsmiddelen (anticoagulantia) van groot belang, zoals aspirine en edoxaban.

Aspirine

Aspirine, of acetylsalicylzuur, remt het effect van de cyclo-oygenase, een enzym dat aanzet tot de aanmaak van prostaglandine, een stof die pijn verergert. Belangrijk is ook dat acetylsalicylzuur de bloedplaatjes minder doet samenklonteren en aldus als een anticoagulantia werkt. Aspirine wordt vaak voorgeschreven aan hartpatiënten met bijvoorbeeld atriumfibrilleren om stolselvorming te voorkomen. Het betreft dan laag-risicopatiënten.

Heparine en Marcoumar

Er zijn tal van andere medicijnen die kunnen worden voorgeschreven aan patiënten die antistolling nodig hebben. Het kortwerkende Sintrom is heel bekend, net als het langwerkende Marcoumar. Ze remmen de werking van bepaalde stollingsfactoren. Ook Heparine behoort tot de groep anticoagulantia: het werkt zeer snel en blokkeert de vorming van trombine. Heparine wordt meestal toegediend in klinische omstandigheden, zoals na een operatie.

Lees verder

• Vroege signalen van een subarachnoïdale bloeding (SAB)
• Het principe van de bloedsomloop (hart en vaatstelsel)
• Anatomie & fysiologie in 10 stappen – het bloed
• Zo ontstaat trombose
• Pas op met aspirine